Los virus tienen una capacidad única para evitar al sistema inmune del cuerpo humano que les permite replicarse en las células. Sin embargo, investigadores de varias universidades en Europa descubrieron cómo ciertos virus logran burlar el sistema inmune. Un paso decisivo para contrarrestar su acción infecciosa.
Un estudio en el que participaron investigadores de las Universidades de Aarhus, en Dinamarca; Oxford, en Reino Unido y Gotemburgo, en Suecia, descubrió cómo el virus del herpes simple (HVS1) esquiva las defensas del organismo causando encefalitis viral, una enfermedad poco común, pero con una alta tasa de mortalidad.
El virólogo danés Søren Riis Paludan, que dirigió la investigación, explicó que el virus del herpes simple suspende la función de la proteína STING, crítica en la activación del sistema inmune ante la aparición de patógenos. Esta proteína -también conocida como TMEM173, MPYS, MITA o ERIS- se encuentra en las células humanas y es la que induce la producción de interferones tipo 1 (IFN1), que genera en las células un potente estado antiviral. Es decir, los IFN1 impiden la multiplicación viral.
Al inhibirse la acción de la proteína STING de las células, se inhibe el sistema inmunológico del cuerpo, lo que permite que la infección prospere y las personas se enfermen.
«Piratas» celulares
El equipo liderado por Paludan descubrió que el virus del herpes simple al entrar en las células del tejido humano libera una proteína que la investigación identifica como VP1-2.
La proteína del HVS1 incapacita la proteína STING de las células humanas. Entonces, el virus del herpes simple vence las defensas del sistema inmune y penetra el núcleo de las células, “pirateando” la maquinaria celular para replicarse en el tejido humano.
Pero el hallazgo no termina allí. Los investigadores encontraron la forma de eliminar la proteína VP1-2 del virus del herpes simple, lo que permitió que el sistema inmune hiciera su trabajo. Las células lograron reconocer el virus como una amenaza, alertaron al sistema inmune y evitaron que se replicara.
Aunque la investigación está centrada en el virus del herpes simple, el equipo encontró paralelismos con el virus SARS-CoV-2, responsable de la infección por COVID-19. Muchos virus, incluido el nuevo coronavirus, inhiben la proteína STING para burlar el sistema inmune. Para Paludan el hallazgo significa haber encontrado el talón de Aquiles del coronavirus.
Los resultados sugieren que si se logra evitar que los virus bloqueen la proteína STING de las células se conseguiría impedir su replicación. Un método que podría utilizase para diseñar tratamientos contra el herpes, la gripe y, también, contra la COVID-19. Paludan espera que los resultados de la investigación se utilicen en el desarrollo de antivirales y vacunas en el futuro.
Actividad antiviral
Søren Riis Paludan es profesor en el Departamento de Biomedicina de la Universidad de Aarhus. El trabajo del laboratorio se centra en comprender las primeras interacciones entre un patógeno y el sistema inmune, para dar con el impacto que tendrían estas primeras interacciones en el control de las enfermedades.
El laboratorio persigue entender la actividad antiviral asociada al interferón tipo 1, pues muchos fenómenos inmunológicos que ocurren durante varias infecciones virales también se involucran en el desarrollo de la patología de enfermedades no transmisibles.
El estudio sobre el virus del herpes simple analiza las primeras interacciones del patógeno con las células humanas. La investigación se publicó en el Journal of Experimental Medicine, una publicación mensual de la Universidad Rockefeller, Nueva York.
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