Los síntomas moderados de la COVID-19 son fiebre, fatiga y tos seca. Cuando la enfermedad empeora aparece una molestia respiratoria que se caracteriza por la sensación de tener los pulmones aplastados. Entonces los labios y el rostro de los pacientes comienzan a tornarse azules. Son señales de un shock citocínico que explicaría los casos más graves de la patología.
No hay muchas certezas con respecto a la COVID-19. Mientras la pandemia va andando continúan las investigaciones que desvelan los misterios de la enfermedad.
Especialistas en fenómenos inflamatorios de la University College Hospital de Londres en un escrito publicado en The Lancet han realizado pruebas que sugieren que algunos pacientes que desarrollan formas severas de COVID-19 son víctimas de un shock citocínico.
Regulación inmunitaria e inflamatoria
Las citocinas son proteínas y glucoproteínas producidas por varios tipos celulares que regulan las respuestas inmunitaria e inflamatoria. Se dividen en citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias. Las proinflamatorias son fundamentales para que el cuerpo inicie de manera eficaz una respuesta inmune contra una infección. En el caso de la COVID-19, los investigadores observaron que hay una aceleración en el proceso de producción de las citocinas que conduce a una acción hiperinflamatoria letal.
El fenómeno de respuesta hiperinflamatoria se describió hace dos décadas. En los anteriores brotes de coronavirus (SARS 2002-2003 y MERS 2012), la respuesta hiperinflamatoria se utilizó para explicar la peligrosidad de ambas enfermedades. Existen sospechas de que el shock citocínico hizo estragos durante la pasada pandemia de gripe española entre 1918-1919.
Stanley Perlman, especialista que estudió los brotes de SARS y MERS, piensa que lo que mata a las personas con casos graves de COVID-19 es esta respuesta inmunitaria exuberante o explosión de citocinas. Sin embargo, que no se trata de una certeza.
De un shock citocínico a una neumonía severa
Se cree que una de cada cinco o seis personas que padece COVID-19 desarrolla una neumonía severa de alcance bilateral que puede conducir a un cuadro clínico crítico o grave. Las consecuencias son insuficiencia respiratoria, shock séptico y fallo multiorgánico. Es decir, los patógenos del virus Sars-CoV-2 infectan los pulmones de una forma tan agresiva otros órganos se inflaman.
Cuando un paciente presenta neumonía los alvéolos (racimos al final de cada bronquio donde los pulmones y el torrente sanguíneo intercambian oxígeno por dióxido de carbono) están llenos de pus y líquido, lo que produce una respiración dolorosa y limita la absorción de oxígeno.
De acuerdo con datos de la OMS, la mayoría de los pacientes hospitalizados presenta una neumonía de alcance bilateral.
El empeoramiento de la enfermedad llega siete días después de los primeros síntomas, cuando desemboca en un SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda). Los pulmones no proporcionan suficiente oxígeno a los órganos vitales y se requiere un respirador artificial para asistir al paciente.
Para frenar el shock citocínico sería necesario calmar la producción de citocinas en las células sin disminuir la respuesta inmune en los casos graves de COVID-19. Ese es el gran reto que enfrentan los profesionales de la salud.
En París están probando un ensayo con múltiples medicamentos las reacciones inflamatorias excesivas para tratar de reducirlas. Sin embargo, Perlman señala que utilizar medicamentos antiinflamatorios habituales puede ser nocivo para los casos graves de COVID-19. Hasta los momentos no hay ningún enfoque terapéutico comprobado contra el shock citocínico.
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