Desde las primeras infecciones por la COVID-19 se han observado grandes diferencias en cómo ataca la enfermedad. Casos asintomáticos que apenas se detectan, pacientes con una infección leve y personas que desarrollan una enfermedad crónica que los puede conducir a la muerte son las distintas presentaciones de la COVID-19 en la salud humana.
Los investigadores y profesionales sanitarios observan que hay tres grupos particularmente vulnerables a desarrollar un cuadro grave por el ataque del SARS-CoV-2: los hombres, los ancianos y los fumadores.
Los fumadores han despertado especial atención. Al tratarse de un virus respiratorio tendría mayores probabilidades de prosperar en pulmones cansados y afectados por el tabaquismo.
Una investigación llevada a cabo por científicos del Laboratorio Cold Spring Harbor en Estados Unidos muestra que el humo del cigarrillo estimula la producción de la ACE2 (enzima convertidora de angiotensina 2) en los pulmones.
Enzima que derrumba muros
La ACE2 es la puerta de entrada del virus SARS-CoV-2 a los tejidos humanos. La proteína espiga (S) del nuevo coronavirus logra acoplarse a la ACE2 desde donde se replica e infecta las células.
Para dar con los factores que podrían influir potencialmente en una especial susceptibilidad a la infección por el virus SARS-CoV-2, la investigación primero se centró en la expresión de la angiotensina 2 en los tejidos de varios ratones de laboratorio y tejidos humanos.
El análisis encontró que tanto los riñones como los pulmones de ratones, ratas y humanos presentaban altos niveles de la enzima convertidora de angiotensina 2. Sin embargo, se centraron en el tejido pulmonar, pues el nuevo coronavirus se propaga principalmente por las vías aéreas.
Para saber si fumar podía afectar los niveles de ACE 2 en los pulmones, los investigadores analizaron una cohorte de ratones expuestos al humo del cigarrillo de 2 a 4 horas diariamente durante 5 meses. Descubrieron un aumento en la expresión de la enzima convertidora de acuerdo con la exposición al humo.
Mayores niveles de ACE 2
Los ratones expuestos a dosis más altas de humo de cigarrillo presentaron un 80% más de angiotensina 2 en los pulmones que los ratones tratados a través de modelos de simulación.
En el caso de los humanos, se evaluaron tejidos de tres cohortes de actuales fumadores y no fumadores. La investigación encontró que en cada grupo los tejidos de los fumadores presentaban niveles de ACE 2 de un 30% a un 55% más que los tejidos de los no fumadores.
Para corroborar el hallazgo hecho en los ratones, los investigadores compararon los tejidos de pacientes que habían fumado por más de 80 años con pacientes que habían fumado menos de 20 años. La expresión de la angiotensina 2 era 100% mayor en los pacientes que fumaron por más de 80 años.
Finalmente, examinaron los efectos que podría tener el hecho de dejar de fumar en los niveles de la ACE 2 pulmonar. Lo evaluaron en un grupo de pacientes compuesto por fumadores y exfumadores. Los hallazgos son esperanzadores. “Dejar de fumar se asoció con una disminución de 40% en la expresión de ACE2”.
Humo del cigarrillo
Los resultados demuestran que el humo del cigarrillo aumenta la expresión de la angiotensina 2 (receptora del SARS-CoV2- en las células humanas). Sin embargo, el efecto es reversible si se deja de fumar.
La investigación también aporta datos importantes con respecto a la edad y el sexo. Las personas de edad avanzada y los hombres son especialmente propensos a desarrollar la enfermedad en su faceta más grave.
El análisis también detectó angiotensina 2 en tejidos del intestino delgado tanto de ratones como humanos. Punto que llama la atención de los investigadores: el ARN viral se ha localizado en las heces de pacientes con COVID-19. Factor que sugiere una ruta alternativa para la transmisión del SARS-CoV-2.
“La exposición al humo de cigarrillo y la señalización inflamatoria aumentan la expresión del receptor de SARS-CoV-2 ACE 2 en el tracto respiratorio” es una investigación publicada en Developmental Cell, una revista científica enfocada en la biología celular.
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