Las complicaciones respiratorias por la COVID-19 se habían convertido hasta ahora en el foco de los científicos para enfrentar esta enfermedad. Las últimas investigaciones revelan que los esfuerzos deben estar antes: en controlar el nivel de citoquinas en la sangre.
Cuando el coronavirus SARS-CoV-2 ataca a las personas se genera un tipo de glóbulos blancos que se encuentran en la sangre (macrófagos), que se encargan de degradar esas sustancias extrañas o agentes patógenos. En caso de no poder neutralizar al virus, el organismo envía señales y entran en acción las citoquinas, que hacen que el cuerpo reaccione, generalmente para reducir la inflamación. Las citoquinas en su fase final producen más macrófagos. Esto ocasiona el síndrome de liberación de citoquinas (CRS por sus siglas en inglés), también denominado «tormenta de citoquinas», que pueden producir un debilitamiento del sistema inmune. Es allí cuando el virus se propaga de forma más eficaz produciendo daño pulmonar.
Cada vez más las investigaciones señalan que las complicaciones respiratorias podrían no ser la causa. El 20% de los afectados en Wuhan, por ejemplo, sufrieron problemas cardíacos que no padecían antes de la epidemia. En los fallecidos por la COVID-19 se han encontrado altos niveles de ferritina —la proteína que se encarga de almacenar el hierro, pero que en este caso se han generado por la degradación de ciertos tipos de macrófagos— y linfopenia (bajo número de linfocitos/glóbulos blancos).
«Los casos graves de esta infección se caracterizan por un estado inflamatorio generalizado muy similar al que vemos en algunas enfermedades reumáticas. Al igual que ocurre en la artritis esta inflamación exagerada es uno de los principales causantes del daño», explicó a El Confidencial Olga Sánchez Pernaute, jefa asociada del servicio de reumatología del Hospital Fundación Jiménez Díaz de Madrid.
Anticipar se dispare el nivel de citoquinas
La especialista señala que “los mecanismos que se ponen en marcha para la defensa frente al agresor son desproporcionados en tiempo o en magnitud y la estrategia terapéutica consiste en frenar o regular esta magnitud».
La clave, entonces, es bloquear los canales que suele usar el virus para amplificar sus efectos inflamatorios. Los artríticos y los pacientes afectados por el coronavirus tienen precisamente en común un elevado número de citoquinas que en un momento dado comienzan a infligir daño contra sí mismos. Es cuando la COVID-19 se convierte, de alguna forma, en una enfermedad autoinmune.
El investigador Antonio Llombart, quien trabaja en el ensayo clínico Copérnico para combatir el coronavirus con tocilizumab, explicó que el coronavirus en su fase inicial es capaz de evadir la acción del sistema inmune que debería ser liderada por los linfocitos y esta inhibición inicial permite al virus provocar un daño directo en el tejido pulmonar».
«Este primer daño activa otro tipo de respuesta del sistema inmune, mediada por la generación de diversas citoquinas que conlleva la activación final de la vía de los macrófagos. Esta respuesta es la que genera un gran aumento en el proceso inflamatorio pulmonar que finalmente produce la insuficiencia respiratoria».
Para Sánchez Pernaute, “los pacientes que requieren ingreso en el hospital reúnen suficientes características clínicas de gravedad y es en estos casos en los que debemos centrar nuestros esfuerzos terapéuticos. En muchos pacientes se produce un empeoramiento rápido en los primeros días. Esto nos ha llevado a adoptar una estrategia más precoz, intentando anticiparnos a esta progresión acelerada de la enfermedad».
Tratamiento con tocilizumab
En la actualidad hay un grupo de fármacos que sirve contra la artritis reumatoide y que se han convertido en la gran esperanza contra la COVID-19: el tocilizumab, la ciclosporina A, el ruxolitinib o el baricitinib, un principio activo ya en fase comercial que fue identificado gracias a la inteligencia artificial.
El tocilizumab y el resto de fármacos inmunosupresivos han reemplazado a la hidroxicloroquina como la panacea contra el coronavirus, pues este último fármaco solo se recomienda a pacientes leves. A los ya hospitalizados y cuyo cuerpo se aproxima a este síndrome de liberación de citoquinas puede provocar arritmias letales.
En los tratamientos de algunos cánceres como el de la sangre (leucemia), la inmunoterapia puede provocar que el organismo reaccione con una tormenta de citoquinas que sea perjudicial para el paciente y se evita con el suministro del tocilizumab.
El oncólogo Javier Cortés, de la empresa de investigación clínica MedSIR, quien también trabaja en el ensayo clínico Copérnico, afirma a El Confidencial que «en algunos pacientes, hay un momento en el proceso de infección por este virus en el que los linfocitos están exhaustos, agotados y su actividad frente a la enfermedad queda bruscamente frenada. El objetivo de este estudio es bloquear esos frenos para que los linfocitos continúen luchando contra la infección».
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