Los síntomas de aparición temprana de Alzheimer en cinco adultos pueden estar relacionados con un tratamiento médico con hormona de crecimiento humano, ahora descontinuado, que recibieron hace décadas cuando eran niños, sugiere un nuevo estudio.
La investigación proporciona la primera evidencia reportada de enfermedad de Alzheimer adquirida médicamente en personas vivas. En estos casos, los síntomas tempranos de demencia de los pacientes pueden ser el resultado de la posible transmisión de la proteína beta amiloide. Esta proteína es esencial para la transmisión de la información entre neuronas y es un componente clave de la enfermedad de Alzheimer cuando forma placas en el cerebro, revela el estudio publicado en Nature Medicine.
Esta posibilidad, que asoma el equipo de científicos liderado por John Collinge, director del Instituto de Enfermedades Priónicas de la University College de Londres, es innovadora dentro de las causas que impulsan la enfermedad. Parte del interés de los investigadores se ha centrado en la relación entre el deterioro cognitivo y las condiciones vasculares como la enfermedad cardíaca, el derrame cerebral y la presión arterial alta. Así como las condiciones metabólicas como la diabetes y la obesidad
Señala el estudio que la acumulación anormal de la proteína beta amiloide en el cerebro está asociada con el Alzheimer. Y sugiere que la contaminación con beta amiloide puede tener una conexión con los primeros síntomas de demencia experimentados por los pacientes analizados. Los hallazgos no sugieren que la enfermedad de Alzheimer pueda ser contagiosa o propagarse como infecciones virales o bacterianas. Pero plantean, por ejemplo, nuevas preguntas sobre el Alzheimer y otras enfermedades degenerativas.
Hormona de crecimiento estaría asociado al Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno cerebral que destruye lentamente la memoria y la capacidad de pensar y, con el tiempo, la habilidad de llevar a cabo las tareas más sencillas. Estos pacientes también experimentan cambios en la conducta y la personalidad.
«Debo enfatizar que estos son sucesos muy raros, y la mayoría de ellos se relacionan con procedimientos médicos que ya no se utilizan», señaló el neurólogo Collinge, autor principal del estudio.
Los cinco adultos con síntomas de aparición temprana de Alzheimer tenían deficiencia de hormona del crecimiento cuando eran niños. Entonces recibieron hormonas de crecimiento hipofisarias preparadas de manera específica a partir de cadáveres. La glándula pituitaria está ubicada en la base del cerebro y la hormona del crecimiento humano, o HGH, es una hormona natural que la glándula produce y libera, promoviendo el crecimiento en los niños.
Precisó la investigación que entre 1959 y 1985, estos pacientes se encontraban entre al menos 1.848 personas en el Reino Unido que fueron tratadas con una hormona de crecimiento humana derivada de la glándula pituitaria de un cadáver.
En ese momento, este tratamiento también se utilizaba en otras partes del mundo, como en Estados Unidos. El enfoque de tratamiento se suspendió después de que se descubrieron casos de un raro trastorno cerebral llamado enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (problemas de movimiento y cognición). Y que estaban asociados con la administración de hormona de crecimiento humana contaminada procedente de cadáveres.
El estudio propone que la exposición repetida, durante varios años, a tratamientos con HGH derivada de cadáveres que habían sido contaminados podría transmitir la enfermedad de Alzheimer. Tanto por priones asociados con la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob como por semillas de beta amiloide. Los priones son proteínas que pueden actuar como agentes transmisibles de enfermedades neurodegenerativas.
¿Puede ser transmisible?
Los investigadores escribieron en su estudio que la enfermedad de Alzheimer puede ser transmisible, en ciertas circunstancias. De una manera similar a las condiciones conocidas como «enfermedades priónicas». Una familia de raros trastornos neurodegenerativos progresivos que se sabe que están asociados con proteínas priónicas. Incluida la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob o ECJ. Aunque el Alzheimer no es una enfermedad priónica, algunas investigaciones sugieren que sus dos proteínas características (la beta amiloide y la tau) se comportan como priones.
«Parece que lo que está sucediendo en la enfermedad de Alzheimer es muy similar en muchos aspectos a lo que sucede en las enfermedades priónicas humanas como la ECJ», afirmó Collinge. «Esto plantea implicaciones sobre los enfoques terapéuticos para el Alzheimer».
En 2015, los investigadores describieron previamente «posibles evidencias» de que la transmisión de la proteína beta amiloide de la hormona del crecimiento de un cadáver a un receptor era factible. Y posteriormente, en 2018, lo estudiaron en ratones de laboratorio.
«Ahora proporcionamos pruebas de que la enfermedad de Alzheimer también es transmisible en determinadas circunstancias», escribieron los investigadores del University College de Londres. Aunque añadieron que este tipo de transmisión es «rara» y no hay ninguna sugerencia de que la beta amiloide pueda transmitirse entre personas en las actividades cotidianas. O en la atención médica de rutina moderna.
“Este estudio sugiere que, en circunstancias muy raras, la enfermedad de Alzheimer puede transmitirse entre humanos. A través de la hormona del crecimiento humano de donantes fallecidos. Hay que subrayar que este tratamiento ya no se utiliza. Y ha sido sustituido por la hormona del crecimiento sintética”, afirmó a CNN, Susan Kohlhaas, directora ejecutiva de investigación y asociaciones de Alzheimer’s Research UK.
Casos con síntomas de aparición temprana
Los investigadores examinaron ocho casos de Alzheimer en los que una persona tenía antecedentes de haber sido tratada con hormona de crecimiento humana derivada de la glándula pituitaria de un cadáver. Todos ellos habían sido tratados como niños. Cinco de los pacientes todavía estaban vivos durante el estudio y tenían más de 50 años. Los otros tres habían fallecido a los 57, 54 y 47 años.
“Todos los casos comenzaron muy temprano, lo que haría sospechar que hay factores extraños involucrados. Por lo general, el inicio temprano está relacionado con mutaciones genéticas. Pero como esto no se encontró, la causa atribuible más probable sería el tratamiento con hormona de crecimiento cadavérico. Se necesita más investigación”, dijo James Galvin, director del Centro Integral para la Salud Cerebral de UHealth, que no participó en el estudio.
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